Anemia Perniciosa: o que é, sintomas, causas e tratamento

O que é anemia perniciosa?

A anemia perniciosa é um tipo de distúrbio autoimune, em que há redução ou inibição do fator intrínseco, responsável pela síntese de vitamina B12 no intestino.

A anemia perniciosa é causada majoritariamente por atrofia da parede estomacal ou outros distúrbios que impedem a correta produção da glicoproteína denominada fator intrínseco.

Nos indivíduos saudáveis, a substância produzida no estômago é fundamental para que, no intestino delgado, a vitamina B12 seja devidamente absorvida.

Apesar de estar associada com possíveis alterações gástricas, a anemia perniciosa nem sempre apresenta sintomas, podendo dificultar seu diagnóstico.

Os sinais mais recorrentes podem envolver fraqueza, indisposição, dores de cabeça e distúrbios de memória e concentração.

Na maior parte dos casos, a anemia perniciosa está associada à ação autoimune, em que o próprio organismo destrói as células estomacais responsáveis pela produção do fator intrínseco. Nesse caso, alguns especialistas denominam a disfunção como anemia perniciosa verdadeira.

Mas ela também pode ser causada pelo uso prolongado de medicamentos, como antiácidos (que provocam a inibição do fator intrínseco) ou após uma cirurgia do estômago, como as bariátricas.

Com a absorção incorreta ou deficiente de B12, há alterações na produção de glóbulos vermelhos, chamados também de hemácias, no sangue. O resultado é que os glóbulos não conseguem se formar corretamente, então apresentam tamanhos maiores do que o normal.

Além disso, há uma fragilização dos glóbulos vermelhos, fazendo com que sejam eliminados mais rapidamente e resultem na diminuição de sua concentração sanguínea. Essas mudanças da estrutura da hemácias configuram a anemia megaloblástica.

Mas é preciso diferenciar as anemias causadas pela má alimentação e as que são acarretadas por doenças autoimunes ou condições secundárias.

No caso da perniciosa, a condição é bastante confundida com outras anemias que causam deficiência de vitamina B12, que são também megaloblásticas (causam alterações no tamanho dos glóbulos vermelhos).

O tratamento consiste em suplementar a vitamina B12 e realizar o acompanhamento dos sintomas, que tende a apresentar melhoras significativas em curtos períodos de tempo.

A doença está listada sob o CID-10 no código D51.0 — Anemia por deficiência de vitamina B12 devida à deficiência de fator intrínseco.

Afinal, o que é fator intrínseco?

O fator intrínseco é uma proteína produzida no estômago. Possui ação facilitadora devido ao auxílio no transporte da B12 do estômago ao intestino, onde a vitamina será enviada para o sangue.

De modo sintético, a proteína age, inicialmente, ligando-se à vitamina B12, fazendo com que a molécula de B12 fique protegida das secreções gastrointestinais e impedindo que sejam digeridas.

Então o fator intrínseco se liga aos receptores específicos que estão concentrados na mucosa do íleo (parte final do intestino delgado). Na sequência, a B12 será transportada para a corrente sanguínea.

Assim, com a falta do fator intrínseco, a B12 pode até chegar ao intestino, mas será perdida pela não-absorção.

Quando há ausência do fator intrínseco, em média, apenas 1/50 da vitamina B12 ingerida é absorvida pelo intestino. Essa é uma quantidade extremamente baixa.

Como a vitamina atua diretamente na maturação dos glóbulos vermelhos, quando os estoques de B12 baixam, o organismo produz hemácias grandes (macrócitos), que têm membranas muito delicadas e frágeis, além de reduzir a proliferação da célula.

O resultado é que o sangue apresenta menores concentrações de glóbulos vermelhos do que o normal.

O papel da vitamina B12

A vitamina B12 compõe o complexo vitamínico B. São 8 substâncias hidrossolúveis (que se dissolvem em água): vitamina B1 (tiamina), B2 (riboflavina), B3 (niacina), B5 (ácido pantotênico), B6 (piridoxina), B7 (biotina), B9 (ácido fólico) e B12 (cobalamina).

Como os componentes desse complexo B atuam no metabolismo celular e, portanto, desempenham diversas funções orgânicas, a carência ou alteração dos níveis normais pode acarretar em doenças neurológicas, dermatológicas e gastrointestinais.

Especificamente quanto à vitamina B12, sua ação ocorre na correta formação e manutenção da vida celular. A substância é sintetizada exclusivamente por microrganismos, ou seja, animais e plantas não são capazes de produzi-la.

Concentrada principalmente nos tecidos animais, as maiores fontes de ingestão humana são através de carne, leite e ovos.

Em indivíduos saudáveis, a flora intestinal sintetiza aproximadamente 5mcg por dia de vitamina B12. Quando se inicia uma refeição de origem animal (leite, ovos ou carne), o processamento da vitamina se inicia na boca e se estende até o intestino delgado.

Para que haja a correta absorção da substância, é necessária a ação da molécula transportadora (fator intrínseco).

É somente no intestino delgado que a vitamina B12 se liga ao fator intrínseco e é encaminhada às células da mucosa intestinal para ser absorvida.

Portanto, a deficiência ou incapacidade de ação do fator intrínseco pode ocasionar na má absorção vitamínica B12, acarretando na anemia perniciosa.

Onde a vitamina age?

• Glóbulos vermelhos: a vitamina B12 atua na formação de hemácias, sendo imprescindível para manter o correto funcionamento dos glóbulos vermelhos;
• Sistema nervoso central: a B12 promove a manutenção da mielina, uma camada que protege os nervos. Sem a vitamina, há um desgaste da substância denominado desmielinização, que afeta as funções do sistema nervoso central e periférico;
• Ação no DNA: há estudos que apontam a ação da B12 nas células de DNA, evitando riscos à integridade dos cromossomos. Em síntese, a deficiência de B12 pode estar associada aos riscos do desenvolvimento de câncer.

O que pode afetar os níveis de vitamina B12?

A deficiência de vitamina B12 pode ter causas diversas, como a ingestão insuficiente, distúrbios gástricos, absorção ineficiente ou insuficiente, além da ação de medicamentos, como antiácidos.

Pessoas que mantêm uma alimentação precária nutricionalmente e vegetarianos podem apresentar redução nos níveis vitamínicos B12.

Outros fatores, como doenças que afetam as funções intestinais e reduzem a absorção de nutrientes podem diminuir a síntese.

A deficiência de B12 é diagnosticada levando em consideração os níveis séricos da substância.

A quantidade ideal ainda é bastante debatida entre os estudiosos, bem como os seus impactos no organismo. Mas, em média, estima-se que os níveis adequados estejam em torno de:

• Deficiência grave: menor do que 150pg/mL;
• Deficiência: entre 150pg/mL e 200 pmol/L;
• Possibilidade de deficiência: entre 200pmol/L e 300pmol/L;
• Níveis normais: entre 300pmol/L e 900 pmol/L.

* pg/ml se refere ao picograma por mililitro de sangue, que é uma unidade de medida, correspondente a 10-12 gramas, em que 1 milhão de picogramas equivale a 0,001 mg (miligrama).

Em condições saudáveis, para manter os níveis adequados de B12, a alimentação deve ser composta de produtos de origem animal.

Os alimentos que apresentam boas concentrações da substância são (a cada 100g):

• Fígado bovino: 65,0mcg;
• Ostras: 14,5mcg;
• Arenque (peixe): 8,5mcg;
• Carne magra: 5,0mcg;
• Atum: 4,3mcg;
• Gema de ovo de galinha: 2,0mcg;
• Ovos de galinha: 1,8mcg.

Nos casos de vegetarianos e veganos, a Sociedade Vegetariana Brasileira (SVB) sugere a suplementação vitamínica diante de exames que apontem a carência nutricional, sobretudo em gestantes, lactantes e quando já houve anemia no histórico do paciente.

As hemácias

Para compreender o impacto que a carência de vitamina B12 causa no organismo, é interessante entender as funções das hemácias, logo que elas são diretamente afetadas no desenvolvimento da anemia perniciosa.

Também chamadas de eritrócitos, as células vermelhas apresentam um formato bicôncavo e cerca de 34% de hemoglobina, que é uma proteína. Sua função é o transporte de gases, como o oxigênio, até os tecidos do corpo.

Em média, uma mulher saudável possui concentrações de 4,7 milhões de hemácias, enquanto um homem pode chegar a 5,2 milhões.

A concentração é regulada de modo eficiente pelo organismo, visando manter os níveis de oxigenação adequados para suprir a necessidade das células do corpo. Quando há uma diminuição dos níveis de células vermelhas no sangue, resulta-se na redução de oxigênio aos tecidos.

Em condições saudáveis, se houver redução da concentração de hemácias, o organismo inicia um processo de regulação através da estimulação de eritropoetina (hormônio secretado pelo rim e liberado no sangue).

Assim, há um estímulo de produção de hemocitoblastos (células sanguíneas), proporcionando que o nível de hemácias e oxigenação sanguínea seja restabelecido.

Além da vitamina B12, o ácido fólico é fundamental para que haja a correta síntese de DNA, que acaba impactando na constituição nuclear e divisão celular das hemácias.

Quando há deficiência de alguma dessas substâncias, o resultado são glóbulos vermelhos fragilizados, de tamanho aumentado e com maturação reduzida.

A morte acelerada das hemácias causa a diminuição da concentração sanguínea e, consequentemente, disfunções orgânicas, acarretando na anemia.

Anemia megaloblástica e perniciosa

A anemia megaloblástica se caracteriza pelo tamanho anormal das hemácias, além do tempo de vida reduzido. Também se observa diminuição de leucócitos (glóbulos brancos) e de plaquetas.

O organismo precisa da correta ingestão e absorção de B12 para fazer a divisão adequada das hemácias. Sem a vitamina, ocorrem alterações de tamanho nas células sanguíneas, que ficam mais frágeis e são eliminadas mais rapidamente (diminuindo sua concentração no sangue).

Quando as células vermelhas apresentam volume aumentado (condição denominada macrocítica) e concentrações reduzidas no sangue, há um quadro de anemia megaloblástica.

A anemia perniciosa é, portanto, um tipo de anemia megaloblástica, pois as condições das hemácias se apresentam iguais, mas é preciso haver carência ou disfunção do fator intrínseco.

Causas

A anemia perniciosa ocorre quando a falta de vitamina B12 é causada pela ausência do fator intrínseco que, em até 90% dos pacientes, é associado a causas autoimunes. Assim, mesmo que a ingestão vitamínica esteja correta, o organismo é incapaz de sintetizar a B12.

Nessa caso, o organismo se comporta inadequadamente, fazendo com que os anticorpos ataquem as células parietais do estômago (responsáveis pela produção do ácido gástrico e fator intrínseco), reduzindo ou inibindo a secreção do fator intrínseco.

Ainda há outros fatores que incidem na redução, como o uso prolongado de medicamentos, como antiácidos e metformina, além de pacientes com alcoolismo e que realizaram operações bariátricas.

Em geral, a maioria dos casos está associado com a gastrite atrófica autoimune, em que há uma perda e atrofia da mucosa gástrica, que diminui a produção do fator intrínseco e, consequentemente, prejudica a síntese de vitamina B12.

Gastrite crônica autoimune

Também chamada de gastrite atrófica, a doença é caracterizada quando anticorpos atacam e destroem as glândulas gástricas, especificamente na região em que estão localizadas as células responsáveis pela produção de ácido estomacal e pelo fator intrínseco.

A condição autoimune pode apresentar graus de inflamação e atrofia da mucosa estomacal, podendo favorecer o aparecimento de um tumor gástrico, que acomete entre 1% e 7% dos pacientes com anemia perniciosa.

Inflamação intestinal autoimune

A doença celíaca pode provocar má absorção de nutrientes quando a dieta não é corretamente seguida. Isso se deve à atrofia da mucosa intestinal que fica fragilizada e reduz a absorção de nutrientes.

Alterações gástricas causadas ou associadas à doença celíaca podem interferir na síntese correta de vitamina B12.

Além disso, outras patologias podem estar relacionadas a anemia perniciosa, como a doença de Crohn.

Cirurgia gástrica e bariátrica

Após a realização de cirurgias para a remoção de tumores, problemas gástricos ou procedimento bariátrico, pode haver comprometimento das funções digestivas.

As gastrectomias são tipos bem comuns de intervenções estomacais, e podem ser totais (todo o estômago é removido) ou parciais (apenas parte dele é retirada).

Há uma prevalência de anemia perniciosa em pacientes submetidos a gastrectomias e demais procedimentos para redução de estômago.

Genética

Ainda que seja pouco conhecido, a anemia perniciosa pode se apresentar por causas genéticas.

Esse quadro é denominado anemia perniciosa congênita, em que há um distúrbio autossômico recessivo, ou seja, herdado geneticamente, sendo caracterizado pela ausência total ou parcial de produção do fator intrínseco.

Em geral, a anemia perniciosa congênita é mais verificada até o 4º mês de vida, mas há relatos de diagnósticos em adultos acima dos 30 anos.

A condição é herdada geneticamente através de um distúrbio autossômico recessivo. Ou seja, a criança herda a doença de ambos os pais.

Cada progenitor (pai e mãe) é responsável por 50% dos genes causadores da anemia perniciosa.

Condições associadas

A anemia perniciosa pode estar associada a diversas condições autoimunes do trato gastrointestinal ou não.

Isso se deve porque o sistema imune desempenha funções diversas. Havendo alguma alteração em sua ação, há maior tendência de que outros órgãos também sejam afetados.

Entre as condições mais frequentes associadas à anemia perniciosa se encontram:

• Doença de Addison;
• Tireoidite crônica;
• Homocistinúria;
• Acidúria metilmalônica;
• Lúpus;
• Dermatite herpetiforme;
• Doença de Crohn;
• Doença de Graves;
• Hipoparatireoidismo;
• Hipopituitarismo;
• Miastenia grave;
• Diabetes tipo 1;
• Vitiligo.

Essas condições podem favorecer o aparecimento de disfunções do fator intrínseco, acarretando na alteração da síntese de vitamina B12.

Além disso, alguns estudos apontam a prevalência das seguintes condições:

Deficiência de imunoglobulina A (IgA)

A imunoglobulina é um anticorpo presente nas mucosas, como as nasal e intestinal.

Quando há uma baixa concentração desse anticorpo nos tecidos, o paciente apresenta uma condição de deficiência seletiva de Imunoglobulina A (IgA), que é uma das deficiências imunológicas mais frequentes.

A disfunção pode ser genética ou causada por outras doenças ou uso de medicamentos. Estudos apontam que até 19% dos pacientes com deficiência IgA apresentam anemia perniciosa.

Geralmente, o quadro não apresenta sintomas, mas alguns pacientes podem desenvolver infecções frequentes, alergias e condições autoimunes, como lúpus, artrite reumatoide ou diabetes tipo 1.

Síndrome de falência endócrina poliglandular

O transtorno afeta diversas glândulas endócrinas, atacando e reduzindo as funções específicas de cada uma. A condição é autoimune, ou seja, são os próprios anticorpos que causam a disfunção.

Nem sempre as glândulas são atacadas ao mesmo tempo, mas é frequente que mais de uma apresente disfunção conjuntamente.

Entre os tecidos acometidos, está a mucosa gástrica, que tem o fator intrínseco produzido de maneira irregular.

Síndrome da alça cega

Há relatos na literatura médica apontando a síndrome da alça cega como fator desencadeante da anemia perniciosa.

A condição ocorre quando uma porção de alimento fica parado em parte do estômago. O organismo não consegue encaminhar a substância para o devido processo digestivo e há uma vasta proliferação de bactérias.

Essas bactérias prejudicam a absorção de nutrientes e acarretam em complicações ao organismo.

Doença celíaca

A doença celíaca pode estar associada à anemia perniciosa por ser, também, uma doença autoimune.

Há diversos casos em que a anemia perniciosa se apresenta em pacientes com doença celíaca, mas as condições não possuem relação de causa e efeito, segundo a Associação de Celíacos do Paraná (ACELPAR).

A doença celíaca é caracterizada pela intolerância ao glúten. Ao ser ingerido, o alimento agride o intestino e provoca a má absorção de nutrientes.

Anemias por falta de ferro e B12 ou ácido fólico são frequentemente relatadas em pacientes com doença celíaca que não seguem a dieta corretamente, mas não há interferência direta na produção de fator intrínseco (o que é necessário para caracterizar a anemia perniciosa).

Grupos de risco

Em até 30% das pessoas acima dos 50 anos se observa redução não prejudicial da absorção da vitamina devido à atrofia da parede gástrica.

Cerca de 2% desses casos possuem diagnóstico de anemia perniciosa (quando há ausência do fator intrínseco).

Há maior frequência em pessoas brancas com descendência escandinava ou do noroeste europeu.

Pacientes após os 40 anos também estão mais suscetíveis à doença, tendendo a aumentar os riscos com o envelhecimento.

Sintomas

De maneira geral, a anemia perniciosa tende a ser assintomática, ou seja, não há alterações clínicas perceptíveis. Em alguns casos, os sinais são bastante dispersos e brandos, dificultado a associação com a condição anêmica.

O quadro clínico pode envolver a presença de anemia (sem o diagnóstico do quadro pernicioso), que se manifesta entre 30% e 60% dos pacientes. Distúrbios gastrointestinais são relatados em cerca de 15%, enquanto parestesias (dormência ou formigamento nos membros) e sinais neurológicos ocorrem em até 28% dos quadros relatados.

Sinais mentais e emocionais podem ser mencionados também, entre eles quadros de confusão mental, depressão, dificuldade de concentração e foco.

Os sintomas mais relatados incluem:

• Diarreia ou constipação;
• Fadiga;
• Perda de apetite;
• Palidez;
• Dificuldade para respirar;
• Língua inchada ou avermelhada;
• Sonolência constante;
• Fraqueza muscular;
• Sangramento na gengiva.

Mas é preciso lembrar que a anemia perniciosa é uma condição que, muitas vezes, demora anos para manifestar sintomas. Alguns pacientes podem apresentar sinais mais amenos, enquanto outros desenvolvem quadros severos.

Também é válido ressaltar que a maioria dos casos se refere à condição autoimune, que pode estar associada a outras doenças também autoimunes.

Assim, os sintomas podem ser bastante variados e causados, inclusive, pelas outras patologias.

Primeiros sintomas

Os sintomas mais frequentes, sobretudo no início das manifestações da anemia, envolvem fraquezas, unhas fracas e tonturas.

São sinais que geralmente identificam as anemias e podem evoluir ou permanecer estáveis por períodos prolongados.

Sinais hematológicos

Podem ocorrer sinais referentes à anemia, como palpitações, dores de cabeça, irritabilidade, palidez, fraqueza, dificuldades de respiração.

Em alguns casos, há presença de sangramentos advindos da diminuição de plaquetas sanguíneas (trombocitopenia).

A doença diminui a capacidade de cicatrização, estancamento de sangramentos e coagulação. Portanto, manchas roxas (equimoses) e fragilização das mucosas podem ocorrer.

O paciente ainda pode apresentar a pele e olhos levemente amarelados, condição denominada icterícia.

Sinais gastrointestinais

Em alguns casos, pode-se perceber a língua mais avermelhada e levemente inchada, com ou sem presença de dor.

Quando o paciente já possui gastrite, sintomas de má digestão, refluxo ou peso estomacal podem ocorrer. A condição é chamada de dispepsia.

Sinais neurológicos

São relatadas a dificuldade de concentração, memória e sonolência, muitas vezes associadas a sintomas psicológicos, como alteração de humor e desânimo.

Podem ocorrer ainda degeneração da medula espinhal (causando dores nos braços, pernas e dificuldade de locomoção), neuropatia periférica (causando dormência ou formigamento em partes do corpo) e alterações do estado mental nos casos mais agravados da doença.

Diagnóstico

O diagnóstico pode ser realizado e o tratamento acompanhado com especialistas como clínico geral, nutrólogo, gastroenterologista, hematologista, neurologista, proctologista, endocrinologista e otorrinolaringologista.

Quando há suspeitas de anemia perniciosa, o diagnóstico é bastante simples, sendo realizado através de exames de sangue, sobretudo o hemograma e a biópsia gástrica para avaliar a presença da atrofia da mucosa.

De modo geral, o hemograma não é capaz de diferenciar os tipos de anemias macrocíticas (em que há aumento do volume das hemácias). Assim, alterações nos resultados indicam a presença da doença, mas não o seu tipo.

Exames

Para confirmar o diagnóstico, é preciso realizar exames que constatem a presença e descartem outras doenças ou causas da deficiência de B12.

Os procedimentos visam diagnosticar alterações sanguíneas e vitamínicas, além de alterações gástricas, lesão da parede do estômago ou condições autoimunes que reduzam o fator intrínseco.

Exames de sangue

Normalmente, o primeiro exame a ser solicitado em casos de suspeito de anemia é o hemograma, que apresenta um panorama das concentrações globulares.

O hemograma completo é capaz de analisar diversas partes da amostra de sangue, como as concentrações globulares vermelhas e brancas, além das plaquetas.

Além disso, o exame consegue verificar o volume médio das células, mostrando se elas estão em tamanhos adequados. Como os glóbulos vermelhos apresentam um volume maior do que o normal nos pacientes com anemia perniciosa, o exame auxilia a determinar o tipo da doença.

Exames que complementam os resultados podem envolver a medição de vitamina B12, a falta de fator intrínseco e a contagem de reticulócitos (hemácias imaturas) e nível sanguíneo de ácido metilmalônico (substância produzida na ausência de B12) e homocisteína (aminoácido que apresenta elevações em quadros de anemia perniciosa).

Os índices de vitamina B12 nem sempre se apresentam baixos, mesmo que haja uma síntese deficiente. Portanto, os exames complementares são necessários para a correta interpretação.

Exames de imagem

Exames de imagem, como a biópsia e endoscopia digestiva, permitem averiguar se há lesão no estômago, como inflamações e atrofias da parede gástrica, interferindo na secreção de ácidos e do fator intrínseco.

Teste de Schilling

Há ainda a aplicação do teste de Schilling. O exame é realizado para que seja diferenciada a anemia perniciosa da anemia megaloblástica. O objetivo é medir a dosagem de vitamina B12 com e sem o fator intrínseco.

O exame ainda é utilizado em alguns casos, mas tem sido menos recorrente no diagnóstico.

Sua realização consiste na administração de 2 doses de vitamina B12, uma via oral e outra injetável e, após 24 horas, colhe-se a urina do paciente. Se a coleta de urina demonstrar pequenas quantidades de vitamina B12, sugere-se que há deficiência de fator intrínseco.

Então o exame é repetido aplicando, conjuntamente à vitamina, uma dosagem de fator intrínseco. Se a quantidade de vitamina B12 verificada na urina for maior (ou estiver agora em níveis adequados), diagnostica-se a anemia perniciosa.

Isso porque a ingestão do fator intrínseco permitiu a síntese correta da vitamina.

Diagnóstico diferencial

Ainda é necessário realizar um diagnóstico preciso, a fim de descartar outras patologias ou condições que possam acarretar na carência de B12. Entre os diagnósticos que podem se assemelhar ou causar a anemia perniciosa estão:

• Alterações de tireoide, como hipotireoidismo;
• Cirrose;
• Alcoolismo;
• Carência vitamínica causada por medicamentos, como os antivirais.
• Diminuição da produção de ácido clorídrico no estômago, sobretudo em idosos.

Tem cura?

Não. As doenças autoimunes ainda não apresentam cura, sendo necessário realizar tratamento contínuo.

Em alguns casos, o paciente necessita de suplementação vitamínica por toda a vida, porém, há chances do quadro ser estabilizado e não necessitar de utilização contínua de vitamina B12.

Tratamento

O tratamento consiste na suplementação com vitamina B12, podendo ser necessário suprir e estabilizar também outras carências nutricionais.

A suplementação pode ocorrer via oral ou injetável, sendo que nos casos mais severos as injeções são indicadas devido ao curto tempo de ação.

O tratamento deve ser indicado pelo médico, que irá prescrever a dosagem de acordo com o quadro clínico do paciente.

No entanto, a literatura médica costuma indicar, de maneira geral, a utilização de vitamina B12 injetável, 1 vez ao dia, durante 1 semana, na dosagem de 1.000mcg. Após 7 dias consecutivos, a ingestão passa a ser feita 1 vez por semana, na mesma dosagem.

Após 1 mês (ou seja, 4 dosagens semanais), o tratamento pode ser feito 1 vez por mês, mantendo a dosagem ou realizando ajustes, de acordo com exames.

Por via oral, pode ser receitada o uso de 1.000mcg diariamente. No entanto, a literatura médica indica que o tratamento deva ser continuado diariamente por períodos indeterminados.

Nos casos em que houver doenças associadas, pode ser preciso recorrer ao uso de antibióticos (quando há síndrome de alça cega, por exemplo) ou tratamentos contínuos (como nos casos de doença celíaca ou diabetes).

Alimentação

Apesar da anemia perniciosa ser ocasionada pela incapacidade de sintetizar a vitamina B12 ingerida pela alimentação, manter refeições equilibradas pode auxiliar no bom funcionamento do corpo.

Se a má absorção for devido a outras causas ou doenças associadas, o controle da condição primária pode melhorar a síntese vitamínica.

Por isso, é ideal incluir alimentos de origem animal, pois são as fontes de vitamina B12.

A Sociedade Vegetariana Brasileira (SVB) recomenda a ingestão diária das seguintes quantidades de B12:

• 0 a 6 meses: 0,4mcg;
• 7 a 12 meses: 0,5mcg;
• 1 a 3 anos: 0,9mcg;
• 4 a 8 anos: 1,2mcg;
• 9 a 13 anos: 1,8mcg;
• Acima de 14  anos: 2,4mcg;
• Gestação: 2,6mcg;
• Amamentação: 2,8mcg.

Não há valores fixados para a ingestão diária, que pode variar de acordo com cada país. No entanto, a média fica em 2mcg por dia para adultos.

Medicamentos

A B12 pode ser suplementada através de medicamentos vitamínicos à base de cianocobalamina.

Em casos mais graves ou nos primeiros momentos do tratamento, podem ser receitadas injeções de B12.

A suplementação com outros compostos, como ácido fólico, ferro e demais vitaminas só deve ser incrementadas com a indicação expressa do médico com base nos exames de cada paciente.

Atenção!

NUNCA se automedique ou interrompa o uso de um medicamento sem antes consultar um médico. Somente ele poderá dizer qual medicamento, dosagem e duração do tratamento é o mais indicado para o seu caso em específico. As informações contidas neste site têm apenas a intenção de informar, não pretendendo, de forma alguma, substituir as orientações de um especialista ou servir como recomendação para qualquer tipo de tratamento. Siga sempre as instruções da bula e, se os sintomas persistirem, procure orientação médica ou farmacêutica.

Convivendo

Os pacientes com anemia perniciosa podem apresentar fadiga e indisposição. Por isso, até que o tratamento amenize os sintomas, pode ser indicado evitar atividades físicas ou exercícios desgastantes.

É preciso estar atento à alimentação, mantendo os níveis nutricionais adequados.

O acompanhamento nutricional é bastante indicado, pois é preciso que haja ingestão de alimentos ricos em vitamina B12 para que o corpo consiga absorvê-la durante a estabilização do organismo.

Prognóstico

Se tratada e devidamente acompanhada pelo médico, a anemia perniciosa geralmente não confere complicações ou riscos à saúde do paciente.

Havendo ou não necessidade de tratamento contínuo, é preciso realizar exames frequentes para verificar se as taxas de B12 estão adequadas.

Mesmo nos casos agravados, em que há presença de distúrbios neurológicos, a maioria dos pacientes apresenta uma melhora rápida e significativa. Algumas vezes, os sintomas podem persistir se o tratamento demorar para ser iniciado.

Também é necessário observar o surgimento de outros quadros anêmicos e sintomas. Se houver associação de doenças autoimunes, é preciso realizar o tratamento conjunto.

Porém, quando bem controladas e tratadas, as condições apresentam boas respostas, tornando a convivência com as doenças mais facilitada.

O tratamento com vitamina B12 tende a apresentar melhorias rápidas e os sintomas amenizam logo que as taxas de vitamínicas começam a se elevar, o que pode ocorrer entre 1 e 2 meses.

Complicações

A deficiência prolongada e severa de B12 pode, em alguns casos, favorecer o aparecimento de pólipos e tumores gástricos, além de favorecer a degeneração da medula espinhal e psicose.

O risco de câncer de estômago é até 3 vezes maior em pacientes com anemia perniciosa, sobretudo quando há presença de atrofias gástricas.

Em casos severos e prolongados, em que o tratamento não é realizado, podem ocorrer danos ao organismo, afetando o coração, nervos e sistema digestivo.

As alterações podem envolver: arritmia cardíaca, insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio e AVC.

No nervos, a doença pode ocasionar perdas irreparáveis de memória, capacidade de concentração, além de afetar os sentidos (como a visão ou o paladar).

Quando há danos à locomoção, eles podem persistir na ausência do tratamento.

Como prevenir

Não há medidas para a prevenção da anemia perniciosa resultante de condições autoimunes.

Evitar o uso frequente e prolongado de antiácidos ou medicamentos capazes de inibir a bomba de prótons (interferindo na produção do fator intrínseco).

O ideal é manter consultas regulares e exames de rotina e, sobretudo os pacientes com doenças autoimunes, estar atento aos sintomas, devido à maior incidência nesses casos.

Os cuidados com a alimentação podem auxiliar a manter os níveis de B12 adequados e prevenir as anemias em geral.

Para os pacientes com restrições alimentares (como alérgicos, intolerantes ou vegetarianos e veganos), o acompanhamento com nutricionista pode facilitar os ajustes alimentares.

Além disso, em pacientes que realizam cirurgias gástricas, é preciso fazer exames e acompanhamento médico para verificar se a síntese de B12 continua adequada.

Muitas vezes as anemias estão associadas diretamente à má alimentação ou à deficiência de algum nutriente específico.

Porém, mesmo que as refeições sejam saudáveis e equilibradas, alguns fatores ou disfunções do próprio organismo podem interferir na absorção da vitamina B12, causando a anemia perniciosa.

Por exemplo, causas autoimunes, cirurgias no estômago ou o uso de medicamentos antiácidos.

Nesse casos, mesmo com uma alimentação adequada, o organismo não é capaz de sintetizar a substância ingerida, causando prejuízos à saúde e ao bom funcionamento de todo o corpo.

Cuide da sua saúde e alimentação, consulte regularmente seu médico e se informe no nosso blog!

Fontes consultadas

• Dr. Paulo Caproni (CRM/PR 27.679 | CRM/SC 25.853 | CRM/SP 144.063), graduado em Medicina pela Pontifícia Universidade Católica do Paraná. Residência Médica em Medicina Preventiva e Social pela USP-SP (PROAHSA). MBA em Gestão Hospitalar e de Sistemas de Saúde (CEAHS) pela FGV-SP
• Níveis séricos de vitamina B12, folato e homocisteína em pacientes dispépticos funcionais após um ano da erradicação do Helicobacter Pylori - Universidade Federal Do Rio Grande Do Sul
• Anemia carencial em idosos por deficiência de ferro ácido fólico e vitamina B12 (Especialista) – Universidade Regional do Noroeste do rio Grande do Sul
• Diabetes melito tipo 1 no contexto das poliendocrinopatias auto-imunes - Arquivos Brasileiros De Endocrinologia & Metabologia