O Alzheimer é uma doença progressiva que causa a degeneração e morte das células cerebrais, levando à destruição da memória e outras funções importantes.

Ao redor do mundo, mais de 30 milhões de pessoas sofrem dessa doença, fazendo com que ela seja a maior responsável pelos casos de demência — sintomas como declínio ou confusão mental, perda de memória, desorientação e outros que afetam a cognição e a vida social.

Infelizmente, até o momento, não há cura para a doença, apenas medicamentos para amenizar os sintomas.

Entretanto, a professora de neurobiologia molecular da Universidade de Manchester, no Reino Unido, Ruth Itzhaki, sugere, em um artigo de revisão, que é possível que a cura para essa enfermidade não esteja tão longe.

Analisando arquivos dos últimos 30 anos a respeito de pacientes com Alzheimer, a professora conseguiu encontrar uma forte relação entre o vírus da herpes e a doença, o que abre portas para a possibilidade de usar medicamentos antivirais para tratar e prevenir o Alzheimer.

Em um artigo publicado por ela mesma no site de notícias acadêmicas The Conversation, a professora se mostra otimista ao escrever que, no futuro, talvez seja possível inclusive “vacinar nossos filhos contra esse mal”.

O que as descobertas revelam?

A pesquisa feita pela professora Itzhaki relaciona, mais especificamente, o vírus da herpes HSV-1, conhecido por causar a herpes labial, com a doença de Alzheimer.

Esse vírus costuma infectar a maioria das pessoas durante a infância e, em seguida, fica adormecido dentro do sistema nervoso periférico — cérebro e medula espinhal — até ser ativado em momentos de estresse ou de baixa na imunidade.


A relação entre as duas doenças não é tão nova. Na verdade, em 1991 já foi descoberto a presença do HSV-1 no cérebro de pacientes com Alzheimer, mas a relação não estava clara até o momento.

Só em 1997 que o vírus passou a ser considerado um fator de risco, mas somente para pacientes que possuíam o gene APOE4 — um gene envolvido na síntese de proteínas que podem ser prejudiciais aos neurônios.

Hoje, acredita-se que o vírus pode se tornar ativo no cérebro, possivelmente várias vezes, o que vai causando danos cumulativos no tecido cerebral.

Sem o vírus, portadores do gene APOE4 apresentam 2 vezes mais chances de desenvolver o Alzheimer. Quando o HSV-1 está presente, as chances são 12 vezes maiores.

A professora descobriu, então, através de culturas celulares, que uma infecção pelo HSV-1 faz com que proteínas beta-amiloides e tau se acumulem. O acúmulo dessas proteínas são os principais causadores da morte neuronal no Alzheimer e são um sinal típico da doença.

Por esse motivo, hoje acredita-se que o vírus da herpes do tipo 1 é um dos principais fatores a contribuir para o desenvolvimento de Alzheimer e que ele se infiltra no cérebro de pessoas idosas conforme elas envelhecem e vão perdendo a imunidade.

Dessa forma, o vírus estabelece uma infecção silenciosa que é reativada periodicamente por eventos como estresse, baixa no sistema imune e processos inflamatórios no cérebro causados pela infecção de outros microrganismos.

Com o passar do tempo, os danos ao tecido cerebral se tornam cumulativos, levando à doença de Alzheimer.

Contudo, os mecanismos ainda não foram completamente descobertos. A principal hipótese é que, nos portadores do gene APOE4, a doença de Alzheimer se desenvolve no cérebro por conta de uma maior formação de produtos tóxicos ou por uma menor reparação dos danos ocasionados por esses produtos.

Quais as perspectivas para o futuro?

Se essa relação entre o vírus da herpes e a doença de Alzheimer se provar verdadeira (e os dados apontam para essa direção), talvez seja possível que agentes antivirais possam ser usados para tratar a doença de Alzheimer.

Os principais medicamentos antivirais impedem a formação de novos vírus, limitando o tamanho do dano que esse invasor pode produzir no organismo.

As perspectivas são otimistas. Em estudos anteriores, já foi descoberto que o aciclovir, uma droga antiviral indicada para o tratamento de herpes, bloqueia a replicação do DNA viral e reduz os níveis de beta-amiloide e tau em culturas celulares.

Com mais tempo, investimento e pesquisa, pode ser possível, a partir daí, criar uma nova forma de tratamento da doença.

Mas não somente isso. Talvez, através desse novo entendimento, seja possível prevenir a ocorrência da doença de Alzheimer.

Estudos populacionais de larga escala feitos em Taiwan demonstraram que o uso de agentes anti-herpes específicos ajudaram a prevenir a incidência de Alzheimer na população, o que abre a possibilidade para uma “vacina” contra o Alzheimer.

O que a ciência já sabia até agora

Até a hipótese do vírus da herpes ganhar força, as causas da maior parte dos casos de Alzheimer eram basicamente desconhecidas. Isso não impediu que algumas hipóteses fossem feitas.

Por exemplo: sabe-se que aproximadamente 15% dos indivíduos com síndrome de Down que vivem 40 anos ou mais desenvolvem a doença de Alzheimer, e de 50% a 70% daqueles até 60 anos ou mais também desenvolvem.

A síndrome de Down é uma doença genética, causada pela presença de uma terceira cópia (inteira ou não) do cromossomo 21. Ainda há muito a ser aprendido, entretanto, o cromossomo 21 também está envolvido nas placas encontradas no cérebro de pessoas com Alzheimer.

Dentro desse cromossomo existem instruções para a produção de uma proteína chamada proteína precursora de amiloide, ou PPA.

A PPA parece desempenhar um papel no crescimento e reparo neuronal e é encontrada em células em todo o corpo, sendo processada por ele de diferentes maneiras.

Na maior parte das vezes, uma enzima chamada alfa-secretase divide a PPA em outras duas moléculas. Posteriormente, outra enzima, chamada gama-secretase, age sobre essas moléculas e o ciclo se completa

Em situações menos comuns, a PPA sofre ação de outra enzima, chamada beta-secretase, que divide a PPA de uma maneira um pouco diferente, liberando duas outras moléculas ligeiramente diferentes.

Em seguida, a gama-secretase aparece novamente, só que dessa vez sua ação dá origem à um dos principais fatores relacionados à doença de Alzheimer: a beta-amiloide.

A função real da beta-amiloide ainda não é completamente conhecida. Especula-se que ela possa desempenhar um papel no funcionamento saudável do cérebro, mas se ela for produzida em grandes quantidades, fragmentos podem se grudar uns aos outros, criando oligômeros, que nada mais são do que 4 ou 5 moléculas de beta-amiloide unidas.

Oligômeros podem se ligar uns aos outros dando origem à estruturas muito maiores, chamadas de placas.

O efeito que oligômeros e placas têm nas células e na saúde cerebral é tóxico. Na verdade, os oligômeros podem ser ainda mais tóxicos do que as placas, pois eles podem desregular o funcionamento normal dos neurônios, causando sua morte.

Com o tempo, a morte cumulativa dos neurônios vai trazendo prejuízos cognitivos para a pessoa, como perda de memória, dificuldade de comunicação e os sintomas conhecidos do Alzheimer.


Apesar dos resultados serem extremamente positivos, ainda precisamos ser cautelosos com relação às nossas perspectivas.

O fato é que ainda não encontraram a cura para o Alzheimer e que será necessário mais pesquisa antes de se ter uma conclusão definitiva e, posteriormente, uma cura para a doença.

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Fonte consultada

Corroboration of a Major Role for Herpes Simplex Virus Type 1 in Alzheimer’s Disease – Frontiers in Aging Neuroscience


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